Изменения миокарда на экг что значит

ЭКГ

Изменения миокарда на экг что значит

ЭКГ Минск. Узнайте подробно что такое  экг синусовый ритм или электрокардиография. Описание показаний, методики и расшифровка ЭКГ.

ЭКГ или электрокардиография – метод графической регистрации биоэлектрической активности сердца путём измерения разности потенциалов между двумя электродами на поверхности тела. Регистрирует эти изменения специальный прибор – электрокардиограф, а получаемая графическая кривая называется электрокардиограмма, или ЭКГ.

Особые клетки сердца обладают функцией автоматизма – они способны сами вырабатывать электрические импульсы.

Эти клетки образуют два узла (синоатриальный и атриовентрикулярный) и волокна проводящей системы, по которым электрический импульс распространяется на сердечную мышцу и вызывает её сокращение.

Сокращение сердца, в свою очередь, приводит к выбросу крови из сердца и нормальному функционированию организма.

В норме после своего возникновения волна возбуждения от синоатриального узла, расположенного в правом предсердии, распространяется по правому предсердию, затем переходит на левое предсердие. На ЭКГ этот процесс отображён зубцом P. Далее возбуждение переходит на желудочки сердца, отображаясь на ЭКГ комплексом QRST.

При различных заболеваниях изменяется высота зубцов, их продолжительность, изменяются интервалы между отдельными зубцами комплекса и их расположение. На основании этих изменений и формируется клиническое заключение.

Стандартная электрокардиограмма регистрирует 12 отведений: 3 стандартных от конечностей (I, II, III), 3 усиленных от конечностей (aVR, aVL, aVF), 6 грудных (V1-V6).

Показания к выполнению ЭКГ

Диагностика заболеваний сердца.

Оценка эффективности проводимого лечения и наблюдение течения заболеваний сердца в динамике.

Подготовка к оперативному вмешательству.

Заболевания внутренних органов, которые могут оказывать влияние на работу сердца (болезни щитовидной железы, почек, нервной системы, системные заболевания соединительной ткани).

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки к исследованию не требуется. За 15 минут до исследования рекомендуют находиться в спокойном состоянии.

Методика выполнения ЭКГ

Исследование проводится в положении пациента лёжа на кушетке. Медсестра просит освободить от одежды руки, ноги до колен (женщинам необходимо снять колготы или чулки, мужчинам приподнять брюки), грудную клетку.

На руки и ноги устанавливают 4 электрода, ещё 6 – на грудную клетку. Пациента просят лежать спокойно, аппарат выполняет запись ЭКГ в течение нескольких минут. Затем исследуемый одевается, расшифровка записи и врачебное заключение может выдаваться через несколько минут или на следующий день.

Расшифровка результатов ЭКГ

При электрокардиографии регистрируются изменения в работе сердца, которые присутствуют в настоящий момент. Не всегда удаётся зафиксировать некоторые виды аритмий, которые появляются у пациента эпизодически. С этой целью эффективно выполнение суточного мониторирования ЭКГ (холтеровского мониторирования).

ЧСС – частота сердечных сокращений, у здорового взрослого составляет от 60 до 90 ударов в минуту. Снижение ЧСС менее 59 уд/мин называется брадикардия, увеличение более 91 уд/мин – тахикардия.

Тахикардия может встречаться в норме на фоне нервных переживаний или интенсивной физической нагрузки перед исследованием, а брадикардия бывает у спортсменов наряду с увеличением левого желудочка и АВ-блокадой I степени.

Однако изменение ЧСС может быть признаком заболеваний сердца, поэтому интерпретировать её изменения нужно объективно.

ЭОС – электрическая ось сердца – создаёт примерное представление о форме сердца, о его расположении в грудной клетке. Положение ЭОС может быть нормальное, вертикальное, горизонтальное, отклонённое вправо или влево. Оно зависит от возраста, телосложения, наличия у пациента нарушений проводимости, пороков сердца, болезней лёгких.

При артериальной гипертензии ЭОС отклоняется влево или занимает горизонтальное положение.

Хронические болезни лёгких (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь лёгких) сопровождаются отклонением ЭОС вправо.

Худые пациенты имеют вертикальное положение ЭОС, а лица с избыточной массой тела или ожирением – горизонтальное. Если у пациента положение ЭОС изменилось по сравнению с предыдущими ЭКГ, на это следует обратить внимание и провести дополнительное обследование.

Ритм синусовый регулярный – абсолютная норма, поскольку источник ритма расположен в синоатриальном узле, откуда возбуждение распространяется по сердцу.

Ритм несинусовый указывает, что источником ритма сердца является атриовентрикулярный узел или другие клетки-пейсмекеры, что указывает на патологию сердца.

Синусовая аритмия – ритм синусовый, но неправильный, когда ЧСС то увеличивается, то уменьшается. Встречается дыхательная синусовая аритмия (связана со вдохом и выдохом), которая является нормой. Однако если синусовая аритмия сохраняется на ЭКГ, когда пациента попросили задержать дыхание – это признак заболеваний сердца, которые следует искать в записи или диагностировать другими методами.

Мерцательная аритмия встречается у пациентов старше 50 лет, может быть находкой при ЭКГ.

Электрический импульс в этом случае возникает в отдельных клетках предсердий, которые сокращаются хаотично нерегулярно, также нерегулярно сокращаются желудочки.

Мерцательная аритмия опасна застоем крови в предсердиях и формированием тромбов, которые могут забрасываться с током крови в мозг и становиться причиной инсультов.

Пароксизмальная мерцательная аритмия – внезапно возникающий приступ мерцательной аритмии, который при правильном и своевременно начатом лечении (спустя несколько минут или часов после появления) может вернуться в нормальный синусовый ритм.

Экстрасистолы – внеочередные сокращения сердца под действием импульса, возникшего не в синоатриальном узле, а в клетках предсердий, атриовентрикулярного соединения или желудочков. Экстрасистолия, ритмично повторяющаяся через определённое количество нормальных комплексов, называется бигеминия (через 2 нормальных комплекса QRS), тригеминия – через 3.

Экстрасистолы часто находят на ЭКГ при стрессах, у спортсменов, у лиц с вегето-сосудистой дистонией. В большинстве своём они являются неопасными, происходящими из предсердий, и не требуют специального лечения.

Если пациент предъявляет много жалоб, причиной которых может быть заболевание сердца, а на ЭКГ определяется экстрасистолия, следует выполнить холтеровское мониторирование ЭКГ и определить дальнейшую тактику лечения.

Опасными считаются экстрасистолы, которые появились на фоне заболевания сердца (к примеру, при инфаркте миокарда), а также политопные, групповые, желудочковые.

Синоатриальная блокада возникает при нарушении проведения импульса от синоатриального узла к предсердиям. Встречается после операций на сердце, при передозировке сердечных гликозидов, при миокардитах, инфаркте миокарда, при повышенном тонусе парасимпатической нервной системы. Устраняется лекарственными препаратами.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) возникает при нарушении проведения импульса от предсердий к желудочкам. Чем больше степень АВ-блокады (I,II,или III), тем больше нарушена проводимость.

Причины АВ-блокады: воспаление мышцы сердца (миокардит), инфаркт миокарда), пороки сердца, кардиосклероз, передозировка антиаритмических препаратов.

Лечат данное нарушение ритма лекарственными препаратами или установкой кардиостимулятора.

Блокада ножки пучка Гиса правой или левой – результат нарушения проведения импульса по проводящим волокнам миокарда желудочков. Появляется при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, пороках сердца, гипертрофии миокарда, артериальной гипертензии. Требует лечения основного заболевания.

Гипертрофия сердца – утолщение (увеличение массы) миокарда. Гипертрофия левого предсердия возникает при митральных пороках сердца, правого предсердия – при хронических заболеваниях лёгких, левого желудочка – при артериальной гипертензии, гипертрофической кардиомиопатии, аортальных пороках сердца и недостаточности митрального клапана.

Ишемические изменения, ишемия, изменения по зубцу Т, по сегменту ST, низкие зубцы Т – признаки нарушения кровоснабжения миокарда, часто выявляются при ишемической болезни сердца. Они могут быть обратимыми при своевременном лечении.

Инфаркт миокарда – некроз миокарда, мышцы сердца, который стал следствием нарушения её кровоснабжения. В зависимости от проявлений на ЭКГ, описывают объёмы очага поражения (крупноочаговый и мелкоочаговый) и его локализацию (например, передняя стенка левого желудочка). Появление признаков инфаркта требует оказания неотложной помощи и госпитализации пациента.

Рубцовые изменения указывают на перенесённый ранее инфаркт миокарда, причём иногда он проходит незаметно для самого пациента, «на ногах».

Метаболические изменения, электролитные изменения, дистрофические изменения, нарушение процессов реполяризации – это нарушение обмена веществ в миокарде. Встречается при кардиомиопатиях, эндокринной патологии, болезнях почек, гормональных нарушениях.

Синдром удлиненного интервала QT – нарушение проводимости врожденного или приобретенного характера, которое обусловливает склонность пациента к фатальным нарушениям ритма, которые могут закончиться смертью.

Источник: https://medportal.org/analyzes/elektrokardiogramma.html

Устранение очаговой дисфункции миокарда левого желудочка с помощью длительного лечения небилетом (клиническое наблюдение)

Изменения миокарда на экг что значит

в журнале:

“Российский кардиологический журнал”

»» N 4 2002

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ Иванова Н.В., Новиков В.И., Эринчек В.П.
Медицинская академия последипломного образования, кафедра кардиологии; Покровская больница, Санкт-Петербург

Больная Ц., 54 лет, поступила в Покровскую больницу г. Санкт-Петербурга в связи с часто повторявшимися гипертензивными кризами, протекавшими по нейро-вегетативному типу на фоне артериальной гипертензии (АГ) I стадии, а также частой желудочковой и предсердной экстрасистолии. Страдает АГ с 48 лет.

В возрасте 49 лет перенесла динамическое нарушение мозгового кровообращения. С того же времени больную стала беспокоить стенокардия напряжения с меняющимся функциональным классом (II-III).

Систематического лечения амбулаторно не получала, поскольку плохо переносила проводимую терапию: от нитратов болела голова, бета-адреноблокаторы слишком урежали пульс, длительное лечение аспирином вызывало боли в эпигастральной области.

Неоднократно находилась на стационарном лечении в кардиологическом отделении Покровской больницы. Во время одной из госпитализаций у больной были выявлены очаговые изменения миокарда левого желудочка, что было расценено как перенесенный “на ногах” безболевой инфаркт миокарда. Больной было предложено хирургическое лечение, от которого она категорически отказалась.

Семейный анамнез. Родилась и выросла в Ленинграде. Работает в литературной части Ленфильма. Замужем, имеет двух взрослых сыновей. Не курит, алкоголем не злоупотребляет. С 40 лет страдает диффузно – узловым зобом без нарушения функции щитовидной железы. Много лет назад лечилась по поводу язвенной болезни – язвы 12-перстной кишки. Отец умер внезапно в возрасте 58 лет.

При общем клиническом осмотре явных патологических изменений нет. Больная правильного телосложения, несколько повышенного питания.

На ЭКГ покоя регистрировался синусовый ритм с частотой 60 ударов в 1 минуту, признаки начальной гипертрофии левою желудочка, местное нарушение внутрижелудочковой проводимости на передней стенке сердца.

Со стороны клинических, биохимических анализов крови, анализов мочи отклонений не было. Холестерин и бета-липопротеиды были на верхнем пределе нормы (5,6 и 532 ммоль/литр, соответственно).

При ЭКГ – мониторировании определялись одиночные желудочковые экстрасистолы (в среднем, 23 в час – днем и 12в час – ночью), парные желудочковые экстрасистолы (два эпизода). Ишемических изменений ST-T обнаружено не было.

Выполнено 4 физических нагрузки в виде подъема по лестнице (средняя мощность нагрузок – 16 Вт, что соответствовало 60% от максимальной нагрузки для данного возраста).

Субмаксимальноая частота не была достигнута в связи с появлением одышки.

При АД – мониторировании показатели среднесуточного систолического (САД) давления составляли 144 мм рт.ст., диастолического (ДАД) – 91 мм рт.ст. , среднедневного САД – 151 мм рт.ст., ДАД – 95 мм рт.ст., а средненоч-ного САД – 130 мм рт.ст., ДАД – 79 мм рт.ст. Среднесуточный временной индекс составлял 53%, среднедневной – 65%, средненочной – 39%.

При эхокардиографическом исследовании на аппарате “Aloka SSD-2000” определялись очаговые изменения миокарда левого желудочка в бассейне передней межжелудочковой перегородки (зоны акинезии в верхушечных и верхушечно-перегородочныых сегментах).

Левое предсердие и левый желудочек не были увеличены, толщина миокарда составляла верхнюю границу нормы (задняя стенка – 11 мм, межжелудочковая перегородка – 12 мм), фракция выброса была нормальной (55%). Определялся ригидный тип диастолического наполнения левого желудочка. Аорта уплотнена, клапан и кровоток через него обычные.

Митральный и трикуспидальный клапан также не изменены. Правые камеры не расширены.

Больной был назначен небилет в суточной дозе 5 мг и курантил в суточной дозе 150 мг на фоне низкохолестери-новой диеты. Все исследования были проведены повторно через 10 недель и через год после начала приeма препаратов, переносимость которых была хорошей.

Динамика ЭХоКГ- и ЭКГ-данных при длительном лечении больной небилетом

При исследовании больной через 10 недель показатели АД-мониторирования оказались нормальными: среднесуточное АД составило 123 и 71 мм рт.ст., сохранился суточный профиль “dipper”; при повторном ЭКТ-мониторировании несколько уменьшилось чило предсердных и желудочковых экстрасистол. Все другие показатели не изменились.

При обследовании больной через год после начала приема препаратов самочувствие больной было вполне удовлетворительным. Сохранялись нормальные цифры АД, практически исчезли экстрасистолы.

При эхокардиографии мы с удивлением обнаружили хорошую подвижность всех стенок миокарда левого желудочка (зоны акинезии в верхушечных и верхушечно-перегородочных сегментах исчезли).

Изменился и характер ЭКГ покоя больной: исчезли шириной зазубренность зубца S в отведениях V1-V2, которые изначально расценивались нами как местные нарушения внутрижелудочкового проведения.

Обсуждение наблюдения

Известно, что хирургическая реваскуляризация сердца способна восстановить подвижность гибернирующего миокарда [4], в связи с чем в хирургических клиниках все шире используются специальные тесты, позволяющие отличить фиброзно измененный миокард от гибернирующего [3]. Принято считать, что способов лекарственной реваскуляризации сердца нет.

К сожалению, нами не проводился ЭХО-стресс тест у данной больной, который позволил бы более однозначно интерпретировать очаговые изменения подвижности ее миокарда. Однако восстановление подвижности при динамическом наблюдении указывают на то, что здесь имела место хроническая гибернация миокарда.

Утратилась ли она спонтанно или в связи с лечением? Так или иначе, это произошло после длительного лечения небилетом и курантилом.

В данном случае мы использовали небилет как препарат, обладающий гипотензивным, антиангинальным и антиишемическим воздействиями [2]. Курантил применялся нами вместо аспирина в связи с плохой переносимостью последнего [1].

Возможно, что предотвращение ишемических эпизодов при приeме небилета и улучшение коронарной микроциркуляции при приеме курантила в данном случае привело к улучшению кровоснабжения инвалидного миокарда и восстановлению его функции.

Литература:

1. Белоусов Ю.Б., Егорова Н.А., Струтынский А.В. и др. Влияние различных доз препарата Курантил N75 (Дипиридамол) на течение стабильной стенокардии напряжения у больных с воспроизводимой ишемией миокарда. Российский кардиологический журнал., N6, 1998. 2. Ольбинская Л.И.

Небилет, перспективы применения в кардиологической практике. Труды второго Российского научного форума с международным участием, 26-29 января 2000 года. Москва, 2000 г., с. 185-189. 3. lmran Afridi, MD, Neal S. Kleiman, MD, Albert E. Raizner, MD et al. Dobutamin Echocardiography in Myocardial Hibernation.

Circulation – vol.91. No 3 February 1, 1995, р.663-670.

4. Shahbudin H. Rahirntoola, MB, FRCP, MACP. Myocardial hibernation: clinical manifestations and importance. Dialogues in Cardiovascular Medicine – vol. 2, No2, 1997, p.59-70.

Источник: https://medi.ru/info/3500/

Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428

Изменения миокарда на экг что значит
1 Вардугина Н.Г. 1Крылатов А.С. 2Соколова Н.И. 2 1 ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России2 ГБУЗ «Областная клиническая больница № 3 г.

Челябинска» У пациента 26 лет, направленного в клинику для определения профессиональной пригодности, выявлены электрокардиографические (ЭКГ) изменения в виде горизонтальной депрессии сегмента ST до 3 мм на нагрузочной ЭКГ без клинических проявлений коронарной и сердечной недостаточности.

При суточном мониторировании ЭКГ на высоте нагрузки помимо депрессии сегмента ST возникала инверсия зубца Т. В анамнезе повышенное артериальное давление никогда не регистрировалось. При всестороннем обследовании были найдены признаки синдрома дисплазии соединительной ткани. В конституции пациента имелась асимметрия грудной клетки, умеренный кифосколиоз шейно-грудного отдела позвоночника.

При эхокардиографическом обследовании получены признаки пролапса митрального клапана 1 степени и трикуспидального 1 степени с регургитацией 1 степени, добавочные (срединная и верхушечная) хорды левого желудочка, расширение корня аорты до 3,9 см, фракция выброса составила 67%, индекс массы миокарда – 97 г/м2.

При мониторировании ЭКГ зарегистрированы признаки дисфункции синусового узла (урежение ритма до 36 ударов в минуту в ночное время). По данным коронароангиографии, стенозов в коронарных артериях нет. В лабораторных анализах и других инструментальных исследованиях патологических отклонений не обнаружено. синдром дисплазии соединительной тканиэлектрокардиографические изменения 1. Малев Э.Г.

, Березовская Г.А., Парфенова Н.Н., Реева С.В., Лунева Е.Б., Беляева Е.Л., Лобанов М.Ю., Красавина Д.А., Аникин В.В., Арсентьев В.Г., Арутюнов Г.П., Белан Ю.Б., Викторова И.А., Галявич А.С., Гендлин Г.Е., Верещагина Г.Н., Горбунова В.Н., Глотов А.В., Гнусаев С.Ф., Гладких Н.Н., Громова О.А., Домницкая Т.М., Евсевьева М.Е., Земцовский Э.В., Кадурина Т.И., Карпов Р.С., Клеменов А.В.

, Коненков В.И., Куликов А.М., Маколкин В.И., Мартынов А.И., Медведев В.П., Нестеренко З.В., Нечаева Г.И., Оганов Р.Г., Перекальская М.А., Рудой А.С., Сторожаков Г.И., Трисветова Е.Л., Чернышова Т.Е., Шабалов Н.П., Ягода А.В., Яковлев В.М. Наследственные нарушения соединительной ткани в кардиологии. Диагностика и лечение.

Российские рекомендации (I пересмотр) // Российский кардиологический журнал. 2013. № 1. Т. 18. С. 1-32.
2. Казакова Т.А., Головина Н.В., Сергеева Д.И., Степаненко И.А. Структура и частота проявлений диспластического сердца у военнослужащих // Биомедицинский журнал Medline.ru. 2018. № 19. [Электронный ресурс]. URL: http://www.medline.ru/public/art/tom19/art46.html (дата обращения: 15.07.

2019). 3. Земцовский Э.В. О понятиях «Системное вовлечение соединительной ткани» и «Вовлечение сердца» в свете пересмотра Гентской нозологии для диагностики синдрома Марфана // Российский кардиологический журнал. 2013. № 1. С. 7-13. 4. Друк И.В., Нечаева Г.И., Осеева О.В., Поморгайло Е.Г., Максимов В.Н., Иванощук Д.Е., Гольтяпин В.В.

Персонифицированная оценка риска развития неблагоприятных сердечнососудистых осложнений у пациентов молодого возраста с дисплазией соединительной ткани // Кардиология. 2015. № 3. С. 75-84. 5. Смирнова Т.Л., Герасимова Л.И. Особенности клинических проявлений синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Доктор.Ру. 2018. № 8 (152). С. 40-44. 6. Пиголкин Ю.И., Шилова М.

А, Глоба И.В. Патология сосудов в аспекте внезапной смерти лиц молодого возраста и дисплазия соединительной ткани: анатомо-физиологические и морфологические параллели // Ангиология и сосудистая хирургия. 2017. № 1. С. 36-42. 7. Погосова Г.В., Аушева А.К., Карпова А.В. Магний и сердечно-сосудистые заболевания: новые данные и перспективы // Кардиология. 2014. № 2. С. 86-89.

Для синдрома дисплазии соединительной ткани характерно поражение сердечно-сосудистой системы в виде различных аномалий строения камер сердца, клапанного аппарата, расширения корня аорты, нарушений ритма и проводимости сердца [1-3]. Электрокардиографические (ЭКГ) изменения при данном синдроме проявляются чаще всего удлинением QT или метаболическими нарушениями миокарда [4; 5]. Ишемические ЭКГ-критерии у лиц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани встречаются достаточно редко, что вызывает диагностические трудности и неверную тактику ведения таких пациентов.

Клинический случай. Пациент Б., 26 лет, сотрудник отдела Министерства внутренних дел, поступил в клинику в связи с выявленными при профилактическом осмотре изменениями на ЭКГ. Жалоб у пациента при поступлении не было. Патологические шумы в прекардиальной области, на сосудах шеи и брюшном отделе аорты не регистрировались.

Курит до 1 пачки в сутки в течение 5-6 лет, алкоголь употребляет 1-2 раза в месяц. Указаний в анамнезе на повышение артериального давления (АД) не было. При объективном осмотре: телосложение астеническое, удовлетворительного питания, индекс массы тела по Кетле равен 23.

Со стороны грудной клетки имелась асимметрия в виде выбухания левой половины и умеренный кифосколиоз шейно-грудного отдела позвоночника (рис. 1, 2).

Рис. 1. Конституция пациента Б. Рис. 2. Рентгенография грудной клетки

Результаты проведенных исследований

Регистрация ЭКГ при поступлении: синусовый ритм с числом сердечных сокращений (ЧСС) 65 ударов в 1 минуту. Р=0,10 мсек; QRS=0,36 мсек; растянутость и депрессия сегмента ST в I, II, AVF, V4 – V6 отведениях до 0,5 мм; зубец Т сглажен во всех отведениях, SV1 > SV2. Заключение: гипертрофия левого предсердия и умеренная нагрузка на левый желудочек. Диффузные изменения миокарда (рис. 3).

Рис. 3. ЭКГ покоя

Велоэргометрия (нагрузочная проба): достигнута нагрузка 82% по ЧСС (160 ударов в 1 мин.).

На 3 ступени нагрузки (150 вт) во II, III, aVF, V3 – V6 отведениях появилась горизонтальная депрессия сегмента ST до 1,0–3,0 мм в сочетании с (-/+) зубцом Т.

Жалоб нет, ЭКГ восстановилась на 3 минуте покоя, тип реакции АД на нагрузку дистонический, толерантность к физической нагрузке высокая. Нагрузочный тест оценен как положительный (рис. 4).

Рис. 4. ЭКГ при нагрузочной пробе

Холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ): регистрировался синусовый ритм с ЧСС 36–135 в 1 мин. Средняя ЧСС днем составила 63 удара в 1 мин.; средняя ЧСС ночью – 47 ударов в 1 мин., минимальная ЧСС ночью – 36 ударов в 1 мин. Циркадный индекс = 1,34. Зарегистрировано 1767 пауз более 1,5 сек.

: днем – 3 (менее 1 в час), ночью – 1764 (менее 196 в час). Максимальная пауза до 1832 мсек имелась в 05:10:35 час. Выполнены три физические нагрузки с максимальной ЧСС до 135 ударов в 1 мин.

На фоне максимального увеличения ЧСС регистрировалась депрессия сегмента ST в I и II стандартных отведениях до 3 мм и инверсия зубца Т в 3 отведении (рис. 5).

Рис. 5. Фрагмент ХМ ЭКГ

Суточное мониторирование АД: наблюдалась лабильная диастолическая артериальная гипертензия в ночное время, высокая вариабельность систолического АД (САД) в дневное время, уровень диастолического АД (ДАД) в течение суток был в норме. Величина утреннего подъема СAД и ДАД в норме. Степень ночного снижения САД и ДАД достаточная (диппер).

Протокол эхокардиоскопии (ЭХОКС): левый желудочек (ЛЖ) – конечный диастолический размер =5,3 см; конечный диастолический объем ЛЖ =136 мл, зоны гипо- и акинезии не выявлены. Фракция выброса по Симпсону =67%. Индекс массы миокарда =97 г/м2, масса миокарда левого желудочка – 205 г.

Объем левого предсердия =46 см3. Дополнительные (срединные, верхушечные) хорды в полости левого желудочка. Просвет аорты на уровне синуса Вальсальвы составил 3,9 см. Базальный размер правого желудочка равнялся 3,6 см. Трикуспидальная и митральная регургитация 1 степени (до 0,4 мм).

Систолическое давление в легочной артерии =23 мм рт. ст. Заключение: глобальная функция ЛЖ сохранена. Пролапс митрального клапана 1 степени с регургитацией 1 степени. Трикуспидальная регургитация 1 степени. Умеренная дилатация корня аорты.

Дополнительные (срединная и верхушечная) хорды в полости левого желудочка.

Коронароангиография (КАГ): тип кровоснабжения миокарда – правый. Стенозов в коронарных артериях нет (рис. 6).

Рис. 6. Коронароангиография пациента Б.

Ультразвуковое исследование брюшной полости (печень, почки, надпочечники, поджелудочная железа) – вариант нормы.

Офтальмолог: миопия слабой степени.

Лабораторные исследования: гемоглобин – 154 г/л; гематокрит – 44%; лейкоциты – 6,1х109л; тромбоциты – 227х109л; СОЭ =11 мм/час; общий холестерин – 5,1 ммоль/л; калий – 4,3 ммоль/л; креатинин – 92 мкмоль/л; С-реактивный белок – 1,8 мг/л; аланинаминотрансфераза – 16 ЕД/л; аспартатаминотрансфераза – 19 ЕД/л; билирубин – 22 мкмоль/л; глюкоза – 4,2 ммоль/л; маркеры гепатитов HBsAg (скрининг) и anti-HCV Ig M,G (скрининг) – не обнаружены, RW ИФА – отрицательна, ИФА ВИЧ – не обнаружен. Анализ мочи без особенностей.

Обсуждение.

У молодого человека с синдромом дисплазии соединительной ткани, подтвержденного наличием добавочных хорд левого желудочка сердца, пролапсом клапанов, расширением корня аорты, вегетативной дисфункцией синусового узла и деформацией грудной клетки выявлены диффузные изменения миокарда на ЭКГ покоя и выраженная депрессия сегмента ST на высоте физической нагрузки. Это привело к трудностям в интерпретации полученных ишемических ЭКГ-критериев и потребовало проведения КАГ для исключения ишемической болезни сердца. Отсутствие стенозов в коронарных артериях подтвердило некоронарогенное поражение миокарда, что позволило выставить диагноз диспластического сердца по типу метаболической кардиомиопатии с неспецифическими изменениями ЭКГ. Профессиональная пригодность пациента по здоровью оценена как сомнительная, так как в рассматриваемом случае малые аномалии сердца увеличивают риск внезапной кардиальной смерти [6]. Рекомендованы прием метаболической терапии [7] (препараты магния, ранолазин, мексидол) и необходимость диспансерного наблюдения у кардиолога.

Заключение. Иллюстрация данного клинического случая показывает, что в настоящее время для стратификации рисков необходимы дальнейшие клинические наблюдения за пациентами с диспластическим сердцем и продолжение изучения особенностей патоморфологических изменений миокарда при синдроме дисплазии соединительной ткани.

Библиографическая ссылка

Вардугина Н.Г., Крылатов А.С., Соколова Н.И. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ // Современные проблемы науки и образования. – 2019. – № 4.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=29112 (дата обращения: 09.02.2020).

Источник: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=29112

О чем расскажет экгтекст

Изменения миокарда на экг что значит

Посвящаю памяти моего отца Владимира Ивановича Родионова

Научный редактор: Светлана Петровна Попова, канд. мед. наук, доцент, врач высшей категории, преподаватель кафедры инфекционных болезней с курсом эпидемиологии Российского университета дружбы народов (РУДН)

© Родионов А. В., 2015

© Тихонов М. В., фото, 2015

© ООО «Издательство «Эксмо», 2015

Глава 1Ваша кардиограмма не зашифрована

Введение

– Доктор, мне кардиограмму сняли, но только она у меня не расшифрована!

– А зачем ее расшифровывать?! Она у вас не зашифрована…

Этот диалог почти неизменно возникает на приеме. Пациенты придают электрокардиограмме какое-то мистическое значение, а врачей, которые умеют ее читать (да, именно читать, а не расшифровывать!), считают едва ли не небожителями.

А давайте попробуем поговорить об ЭКГ по-человечески. Своим названием эта книга обязана вопросу, который часто задают мне знакомые и друзья: посмотри-ка, что у меня там на ЭКГ? Треть моей консультативной почты – это просьбы пациентов дать заключение по ЭКГ, потому что «кардиограмму сняли, а расшифровать ее никто не может».

Многие считают, что электрокардиограмма – это совершенно универсальный и исчерпывающий метод обследования сердечно-сосудистой системы, и если болит сердце, то обязательно будут какие-то изменения на ЭКГ. А если изменений на ЭКГ нет, значит, сердце здоровое и волноваться не о чем.

Сразу скажу, что и то и другое – глубокое заблуждение.

Кардиограмма – лишь один из методов в цепочке обследования кардиологического пациента, и далеко не все заболевания сердца диагностируют именно по изменениям на ЭКГ.

Тем не менее оценка кардиограммы за сотню лет не утратила актуальности, более того, ученые периодически открывают новые заболевания, которые можно заподозрить именно по изменениям на кардиограмме.

Конечно, я не смогу в этой книге научить вас, мои дорогие читатели, самостоятельно читать и интерпретировать показания ЭКГ. Даже у студентов медицинских институтов на первичное обучение электрокардиографии уходит несколько лет, а у врачей навык совершенствуется всю жизнь.

Мы с вами поговорим о тех заболеваниях, которые можно распознать при помощи электрокардиографии. Из этой книги вы также сможете узнать, что означают странные словосочетания типа «неполная блокада правой ножки пучка Гиса», которые нередко встречаются в заключениях ЭКГ.

В этом вам поможет алфавитный указатель: найдите там свой диагноз, а потом обратитесь к соответствующей главе в книге.

Глава 2Кто такая ЭКГ и как устроена электропроводка в сердце

Немного теории

Все знают, откуда в организме человека берется ЭКГ, но никто не знает, как она туда попадает…

профессор Н. Н.

ЭКГ – это электрокардиограмма, слово женского рода, «любимая женщина» кардиолога. Как и любая женщина, она капризна и требует к себе внимательного подхода и соблюдения определенных правил игры.

Только в этом случае с ней можно договориться, и она станет помощницей в изучении функции сердца.

Но если в общении с этой своенравной барышней не соблюдать этикет и делать неверные заключения из ее слов, тогда, разумеется, проблем не оберешься.

Как записывают электрокардиограмму, знают почти все. На тело человека накладывают 10 электродов: четыре электрода на конечности (два на руки, два на ноги) и шесть электродов на грудную клетку. Для того чтобы электрический сигнал хорошо проводился, кожу в месте контакта с электродом смачивают водой или специальным гелем. Чем лучше контакт, тем лучше будет качество электрокардиограммы.

Длительность стандартной записи ЭКГ – около 10 секунд. Иногда вторую часть записи выполняют на вдохе; во время вдоха немного изменяется положение сердца в грудной клетке, и мы получаем дополнительную пищу для размышления.

Конечно, 10 секунд – это очень мало. Ведь если именно в это короткое время у пациента нет аритмии, нет нарушения кровоснабжения сердца, то это не значит, что их у него нет вообще никогда. Поэтому при необходимости врач порекомендует проведение дополнительных исследований, например, холтеровского мониторирования ЭКГ или нагрузочных проб. Но об этом чуть позже.

ЭКГ – это запись электрической активности сердца, его «электрического портрета», который нам приходится разгадывать, а при любом разгадывании всегда есть элемент вероятности.

Так, например, если нам кажется, что какая-то стенка сердца утолщена (гипертрофирована), то следующим шагом будет выполнение эхокардиографии (ультразвукового исследования), при котором уже можно будет измерить толщину стенки с точностью до миллиметра.

Итак, электрокардиограмма, согласно своему названию, регистрирует электрические процессы, происходящие в сердце. Давайте разберемся, что и как там происходит.

В недрах сердечной мышцы расположены особые группы клеток, которые составляют так называемую проводящую систему сердца.

Для простоты можно представить ее в виде электропроводки, заложенной в стенку, хотя на самом деле все немножко сложнее.

«Источником электропитания» здорового сердца является синусовый узел, который находится в правом предсердии. Для тех, кто дружит с электрикой (а у нас в книге много будет электрических терминов), его можно сравнить с конденсатором.

Синусовый узел накапливает заряд, а потом с определенной частотой выдает электрические импульсы, которые заставляют сердце сокращаться.

Следовательно, если «батарейка исправна», то в первой строчке заключения кардиограммы будет написано: синусовый ритм.

Синусовый ритм – это нормальный физиологический ритм сердца.

В прошлой книге («Здоровье сердца и сосудов») мы с вами изучали анатомию сердца и обсуждали, что у сердца есть четыре камеры – два предсердия и два желудочка. Сначала сокращаются предсердия, затем желудочки.

Для того чтобы это происходило именно в такой последовательности, необходимо чтобы электрический импульс сначала охватил возбуждением предсердия, а затем переключился на желудочки. Вот это переключение происходит в так называемом предсердно-желудочковом узле.

Чаще его называют по-латыни атриовентрикулярный узел (атриум – предсердие, вентрикулум – желудочек), а еще чаще – просто АВ-узел.

Из АВ-узла выходят два «проводка», которые по фамилии автора называют ножками пучка Гиса. Через правую ножку пучка Гиса электрический сигнал в основном проводится на правый желудочек, через левую ножку пучка Гиса, разумеется, на левый желудочек.

Поскольку левый желудочек – это самая большая камера сердца и электроснабжения ей нужно много, то левая ножка еще делится на переднюю и заднюю ветви. Вот такая получается сложная проводящая система сердца.

Если на том или ином участке в электроснабжении возникает авария, то мы назовем это «блокадой проведения» или нарушением проводимости сердца.

Поговорим о том, с какой частотой должно биться здоровое сердце…

Глава 3Что лучше, быстро или медленно?

Тахикардия и брадикардия

Быстрее – не значит лучше.

Народная мудрость

Считается, что в норме частота сердечных сокращений должна составлять от 60 до 90 ударов в минуту в покое. Впрочем, у многих сердце бьется чаще или реже. Если сердце бьется чаще, то это называется тахикардия. Тахи – по-латыни значит быстрый.

Это пока еще не диагноз и не болезнь, это просто констатация факта, что сердце бьется с частотой более 90 ударов в минуту. Если сердце бьется редко, это называется брадикардия. Бради – это редкий.

В этом случае частота сокращений меньше 60 ударов в минуту.

Надо сказать, что все люди разные, и всегда, когда мы говорим о нормах, мы имеем в виду некое усредненное значение. Откуда вообще берутся нормы? Как человечество договаривается, чего и сколько должно быть в идеале? Очень просто.

Например, почему решили, что нормальная частота сокращений – это 60–90 ударов в минуту? Дело было примерно так: взяли 10 тысяч клинически здоровых людей, которые ни на что не жалуются, у которых нет клинических проявлений болезни, и измерили у них частоту сокращений сердца.

Получился определенный диапазон показателей, скажем, от 40 до 120 ударов в минуту. Напомню, все это были здоровые люди. Согласно правилам медицинских и биологических исследований, в качестве «нормы» берут 95 % значений из середины. Так и сделали: «откусили» справа и слева по 2,5 %.

Оставшиеся 95 % уложились в диапазон от 60 до 90 ударов в минуту. Тем не менее у нас остались еще и те, у кого пульс составляет 50–55 ударов в минуту, и те, кто живет с частотой 95–110 ударов в минуту.

Формально это считается отклонением, но, если разумный врач проводит обследование и понимает, что, кроме измененного пульса, других признаков болезни нет, то это можно рассматривать как особенность организма, то есть вариант нормы.

Говорят, что любому человеку от природы дается определенное число сердечных сокращений и чем быстрее пульс, тем быстрее «истощается батарея» в сердце. Так вот: это полная ерунда.

Источник: https://www.litres.ru/a-v-rodionov/o-chem-rasskazhet-ekg/chitat-onlayn/

Врач Крылов
Добавить комментарий